Etapa Inicial
La etapa inicial del shock se da cuando ocurre una disminución del flujo sanguíneo en la Micro-circulación hasta un punto en donde la oxigenación celular ya no es suficiente para continuar con el proceso aeróbico celular normal.
Eventualmente las células pierden la capacidad para extraer suficiente oxigeno. La mitocondria no puede trabajar aeróbicamente para la producción de ATP, secundario a la hipoxemia. El proceso anaerobico va a encaminar al aumento del lactato y dióxido de carbono. Con la disminución en la producción de ATP, las células son incapaces de mantener la homeostasis.
La acidosis láctica comienza a aumentar en la etapa inicial del shock por lo cual es importante la medición del lactato sérico como uno de los marcadores iniciales, ya que este puede elevarse antes de que haya signos clínicos importantes.
Etapa Compensatoria
Esta etapa se caracteriza por que el cuerpo utilizas sus propios medios fisiológicos para intentar mantener la homeostasis celular. Existen 3 tipos de mecanismos compensatorios:
a-) Neural:
*Disminución del gasto cardiaco - disminución del la presión arterial - activación del sistema nervioso simpatico.
b-)Hormonal:
*Riñón: disminución del flujo sanguíneo - producción de renina - liberación de aldosterona - retención de sodio y agua gracias a liberación de ADH por glándula pituitaria posterior.
*Hipotálamo:
Glándula pituitaria anterior: liberación de ACTH - liberación de cortisol - hiperglicemia.
Glándula pituitaria posterior: liberación de ADH.
Médula suprarrenal: liberación de epinefrina y norepinefrina.
c-)Químico:
*Disminución del gasto cardiaco - disminución del flujo sanguíneo a los pulmones - aumento del espacio fisiológico muerto - disminución de la PaO2 - estimulacion de quimiorreceptores (aumento de la profundidad y número de respiraciones-aumento de PaO2- aumento de la respuesta simpática) - alkalosis respiratoria - vasoconstricción cerebral - isquemia cerebral - disminución del nivel de consciencia.
Etapa Descompensatoria (Shock Progresivo)
Cuando no se corrige el problema de base, los signos de shock se hacen mas evidentes.
La presión arterial media desciende mas de 20 mm Hg.
La hipotensión se vuelve más severa a medida que la microcirculación pierde la habilidad para autorregularse, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad capilar. La presión hidrostática se eleva y como consecuencia de ese aumento mas la falla de autorregulación en la microcirculación conduce a edema extracelular y extravascular ( tercer espacio ), lo que disminuye el retorno venoso al corazón, lo cual se puede evidenciar clínicamente en un paciente con piel moteada.
El flujo alterado de la red capilar particularmente en una respuesta inflamatoria como la cual observamos en la sepsis, causa microemboli, incrementado la isquemia en tejidos y organos, inhibiendo la respiración celular y causando daño celular. el cuerpo utiliza los factores de coagulación y fibrinogeno más rápido de lo que el hígado es capaz de producirlos y, simultáneamente, la fibrinolisis ocurre en un intento de reabrir la microcirculación. El imbalance entre la coagulación y la fibrinolisis conduce a lo que se conoce como coagulación intravascular diseminada (CID), una compleja coagulopatía que puede desarrollarse en diferentes tipos de pacientes en estado crítico la cual se acompaña de hemorragia y trombosis. Finalmente la migración de los glóbulos rojos hacia los microcoagulos dañan las células y pueden conducir la hemólisis que resulta en anemia.
Etapa Refractaria
En esta etapa desafortunadamente el sistema compensatorio a fallado y la falla orgánica permanente a ocurrido. El siguiente paso es la falla organica multiple (MODS) y la mortalidad se acerca cerca del 100%.
