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Ruptura Uterina

Dr. Eduardo Ramirez

Emergencia Obstetricas

Ruptura Uterina

Definición 

Es la presencia de cualquier desgarro del útero, no se consideran como tales la perforación translegrado, la ruptura por embarazo intersticial o la prolongación de la incisión en el momento de la operación cesárea. La ruptura uterina, es la complicación, más grave de una prueba de trabajo de parto o después de una cesárea. Se define como la completa separación del miometrio con o sin expulsión de las partes fetales en la cavidad uterina peritoneal y requiere de una cesárea de emergencia o de una lapatotomía. Sin embargo es una complicación rara después de un parto, o después de una cesárea previa pero es asociada al aumento de la mortalidad y morbilidades maternas y perinatales. El signo más común asociado en la ruptura uterina son las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. 

Factores de riesgo 

Se considera una mujer embarazada con mayor riesgo para presentar una ruptura uterina cuando existe:  Cirugía uterina previa  Miomectomía  Cesárea Anterior  Plastía úterina  Periodo intergenésico de 18-24 meses de una cesárea anterior  Ruptura uterina previa  Cesárea corporal o segmento corporal  Uso de prostaglandina E2 (dinoprostona) con cesárea previa  Uso de prostaglandina EI (misoprostol) con cesárea previa  Tener más de una cesárea

Diagnóstico 

No existe signo patognomónico que sea indicativo de ruptura uterina pero la presencia durante el parto de algunos de los siguientes datos debe de poner alerta por la posibilidad de éste evento:  Registro cardiotocográfico anormal  Dolor abdominal severo, especialmente si persiste entre contracciones.  Dolor en el pecho o en el hombro y repentina perdida del aliento  Dolor repentino en la cicatriz  Sangrado transvaginal anormal o hematuria  Cese de la actividad uterina previamente eficiente  Taquicardia materna, hipotensión o choque.  Pérdida de la estación de la presentación. El diagnóstico se confirma con una cesárea de emergencia o laparotomía posparto

Importante 

Un registro cardiotocográfico anormal (RCTG) es el hallazgo más consistente en la ruptura uterina y esta presente en 55 87% de estos acontecimientos. 

Tratamiento 

 El tratamiento ante la sospecha de ruptura uterina es la laparotomía exploradora oportuna, la cual se realizará después de estabilización y anestesia maternales. Una vez que el feto es entregado al pediatra, la hemorragia materna debe controlarse, y si el útero no puede conservarse, la histerectomía puede ser requerida. 

 Seguimiento 

El enfoque a hemorragia postparto incoercible será individualizado dependiendo de la situación clínica y las habilidades quirúrgicas y la tecnología disponibles. Continuar con la vigilancia y reposición de líquidos y reemplazo de componente de sangre y el uso de toda la pericia disponible son esenciales. 

Enfermedades Infecciosas

Dr. Eduardo Ramírez Juárez 

Enfermedades Infecciosas 

Fascitis Necrotizante 

Es una infección de los tejidos blandos la cual afecta el tejido subcutáneo, grasa y fascia, inicialmente respeta piel y musculo, poniendo en riesgo la vida del paciente y del miembro afectado. Un diagnóstico pronto y antibiótico-terapia junto con desbridación quirúrgica son necesarias para reducir la mortalidad asociada a esta condición.

Existen 2 tipos de fascitis necrotizante:

Tipo I, es polimicrobiana, se encuentran microorganismos anaerobios y aerobios, este tipo es común en pacientes post-operados con comorbilidades agregadas como Diabetes y enfermedad vascular periférica. Los microorganismos encontrados son una mezcla de Staphylococcus aureus, especies de Streptococcus, especies de Enterococcus, Escherichia coli, especies de Peptostreptococcus, especies de bacteroides, Vibrio vulnificus y especies de Clostridium.

Tipo II, es causado por el grupo A streptococci (GAS) conocido como streptococcus pyogenes. Este patógeno antes se conocía como "streptococcal gangrene". La forma de entrada de este patógeno es a través de la piel durante cirugía.

La gangrena de Fornier es un tipo especial de fascitis necrotizante que ocurre en la piel y grasa del perineo, usualmente asociado con infección genital, urinaria, anal o abdominal. comúnmente ocurre
en hombres mayores de 50 años y crea una infección perineal que inicialmente respeta los testículos.

Los síntomas iniciales de la fascitis necrotizante incluyen: hipertermia, eritema o edema en el sitio
afectado sin bordes definidos, el sitio inicial por lo general es una extremidad. Conforme los síntomas progresan el paciente puede desarrollar burbujas, crepito e incapacidad para movilizar secundario a dolor. En cuanto a un síndrome compartimental, el dolor es desproporcional a la herida. Fiebre y taquicardia cuando hay empeoramiento de la infección. Enfisema subcutáneo puede evidenciarse por el crepito a la palpación o en la radiografía. Vómito, fatiga y daño nervioso son observados como signos tardíos. La necrosis de la piel es un signo muy tardío, la grasa y fascia son la más comúnmente dañadas, debido a eso la cirugía exploratorio es comúnmente requerida para hacer diagnóstico.

Cuando la fascitis necrotizante es reconocida en el medio de CCT, esta debe cubrirse con gasa estéril, líquidos IV deben de administrarse inmediatamente. Antibiótico-terapia sin desbridamiento quirúrgico está asociado a un índice de mortalidad del 100%. Muchas veces la terapia de hiperbárica, soporte nutricional, injertos de piel o amputación son necesarias. 

Emergencias Ambientales

Dr. Eduardo Ramírez Juárez

Emergencias Ambientales 

Emergencia por Calor 

Introducción 

Las emergencias ambientales son causadas o empeoradas por el clima, terreno o condiciones atmosféricas únicas.

Los CCTPs están comúnmente envueltos en emergencias ambientales durante el transporte entre hospitales. Puede haber enfermedades preexistentes que agraven la situación. El desafía para los CCTPs es reconocer a pacientes susceptibles a exposición ambiental en condiciones no esperadas. Para proveer a los pacientes una óptima recuperación es esencial que los CTPPs continúen o inicien intervenciones criticas durante el transporte.

Factores de Riesgo 

- Extremos de la vida 

- Toma de ciertos medicamentos 

- Pobres estado de salud

Específicamente las emergencias ambientales se pueden exacerbar en pacientes con Diabetes, enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar restrictiva, patología tiroidea y psiquiátrica.

Termorregulación 

Homeostasis se refiere a la habilidad del cuerpo de adaptarse y ajustarse al medio ambiente en constante cambio. La termorregulación se refiere a la capacidad natural del cuerpo para asegurar y mantener el balance entre la producción de calor (termogénesis) y la eliminación (termólisis).

El hipotálamo sirve como el "termostato" del cuerpo a través de un feed back negativo. Este sistema de feed-back negativo no podría funcionar efectivamente sin las terminación sensoriales localizadas en la piel sensibles a cambios a los cambios de temperatura. 

Transferencia de Calor

-Radiación: Transferencia de calor a través de ondas electromagnéticas.

-Conducción: A través del contacto directo con un objeto más frío.

-Convección: A través de corrientes de aire o agua.

-Evaporación: A través del líquido convertido en gas (vapor).

-Respiración: El aire guardado en los pulmones es exhalado y se respira aire ambiente más frío.

Golpe de Calor 

Es poco común pero con alto índice de mortalidad. Se define como una alteración grave en la termorregulación del cuerpo, con alteración del estado mental y aumento de la temperatura corporal mayor a 40°c. El límite máximo de la temperatura se alcanza con temperatura mayor a 43°c., cuando esto ocurre la respiración celular se daña, hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, comienza una desnaturalización proteica, y necrosis tisular.

Se conocen dos formas distintas de presentación, la clásica (pasiva) o por esfuerzo.

Clásica o pasiva, es mayormente visto en edades extremas de la vida o aquellos postrados en cama. Pacientes con enfermedades crónicas como diabetes o enfermedad del corazón, aquellos bajo ciertos medicamentos como anticolinérgicos, diuréticos y betabloqueadores y aquellos con alcoholismo son más susceptibles.

Por esfuerzo, se ve en pacientes expuestos a altas temperaturas y humedad durante un periodo de actividad física agotadora.

Signos y síntomas 

Los signos más tempranos de alteración del estado mental son: irritabilidad, comportamiento bizarro, combativos y alucinaciones. Estos síntomas pueden confundirse con el abuso de sustancias y no con problemas ambientales. E diagnóstico de golpe de calor se hace ante la elevada temperatura corporal, taquicardia, taquipnea con un ETCO2 menor a 20 mm Hg, piel seca y roja.

El golpe de calor es una condición que fácilmente puede no diagnosticarse. Los CCTPs tiene que tener esta condición presente ante oleadas de calor.

Tratamiento

Se enfoca en el control de la temperatura corporal. Evaluar los ABCs y considerar la posibilidad de control de la vía aérea. Se debe inmediatamente intentar enfriar al paciente, removiendo su ropa y llevándolo a un lugar mas frió.

La inmersión en agua helada es el método de preferencia para tratar la hipertermia y así lograr un rápido descenso de la temperatura. Si este método no se puede realizar debido al lugar donde se encuentre o es impráctico, el enfriamiento por evaporación puede iniciarse con facilidad e inmediatamente. Echar o rociar agua y abanicar paciente para promover la evaporación es la clave. La aplicación de compresas frías en la nuca, axilas e ingle promueve el enfriamiento. En lugares con alto porcentaje de humedad la evaporación se verá restringida. El uso de torundas alcoholadas y el cubrir al paciente con sábanas mojadas debe de evitarse ya que estos métodos pueden producir termogénesis. 

El enfriamiento debe continuar hasta obtener una temperatura rectal de 38.8°c. El enfriamiento produce una vasoconstricción y puede ocasionar una elevación de la presión arterial.

Si existe rabdomiolisis la rehidratación IV agresiva está indicada con solución salina normal. 

Enfermedad por Altura

Introducción

La enfermedad por altura es mayormente asociado con escalada de montaña y alpinismo, en las cuales se les conoce como mal de montaña. El mal de montaña agudo puede ocurrir desde una altitud entre 3,000 a 6,000 pies (914 a 1800 m) pero por lo general ocurre a 8,000 pies (2,438 m) o más. Los criterios de Lake Louise son utilizados para identificar este padecimiento, se considera un mal agudo de montaña cuando los 3 criterios se encuentran presentes.

Edema Pulmonar de Gran Altura

Es un edema pulmonar no cardiogénico que se origina entre 24 a 72 horas al llegar a grandes alturas. Los pacientes pueden presentar varios síntomas que incluyen tos, dificultad respiratoria, opresión torácica, fatiga y fiebre. La presencia de fiebre puede desorientar al explorador y retrasar el diagnóstico. La fisiopatología del este padecimiento es pobremente entendida. La hipertensión pulmonar debido a la hipoxia alveolar, inflamación localizada y trombosis arterial y capilar están implicadas en esta condición. 

Tratamiento 

El descenso rápido es el tratamiento de elección. También se debe proporcionar oxígeno suplementario durante el descenso. Nifedipino, salmeterol y bolsas hiperbáricas portátiles son efectivas. 

Edema cerebral por Gran Altura

Resulta por vasodilatación cerebral secundario a la hipoxia. Una vez reconocido se tiene que descender al paciente inmediatamente. Proveer oxígeno suplementario durante el descenso y administración de dexametasona están indicados. Los diuréticos están contraindicados ya que pueden empeorar la condición actual.

Emergencias Neonatológicas

Dr. Eduardo Ramirez Juarez 

Emergencias Neonatológicas 

Clasificación 

-Recién Nacido: Durante las primeras horas de nacido

-Neonato: Los primeros 28 días después de nacido 

-Lactante Menor: De los 28 días al primer año de vida 

-Recién nacido a término: 37 a 42 sdg 

-Pretérmino: Antes de las 37 sdg 

Condiciones Metabólicas

Acidosis Metabólica

Ocurre cuando los cationes-por lo general ácido láctico debido a la  hipoperfusión de tejidos o por productos tóxicos secundario a errores innatos del metabolismo se acumula en el torrente sanguíneo. Algunas de las causas de acidosis metabólica son: asfixia, cardiopatía congénita, sepsis, errores innatos del metabolismo, hipovolemia, convulsiones, bradicardia, hipotensión o toxinas.

Presentación Clínica 

Puede incluir taquipnea compensatoria, piel moteada (gris), retardo en el llenado capilar, apnea, letargia, hipotonía o hipertonía, intolerancia alimentaria, convulsiones o vómito.

Manejo 

El manejo de la acidosis metabólica incluye los ABCs; promoviendo una oxigenación adecuada, ventilación e hidratación y tratamiento de la causa base. Si la adecuada ventilación y fluidoterapia fallan en la corrección de la acidosis metabólica se puede administrar bicarbonato de sodio a una dosis de 0.3 x deficit de base obtenido en la gasometría x kg del neonato. Si se conoce el déficit exactamente, se puede administrar una dosis de de 2 meq/kg. En prematuros la dosis no se debe de administrar en menos de 30 minutos para minimizar el riesgo de hemorragia intraventricular. Si se sospecha de un error innato del metabolismo, la alimentación enteral debe suspenderse, y una dextrosa IV debe iniciarse para minimizar la producción de desechos tóxicos. Por lo general neonatos críticamente heridos presentan un acidosis metabolica y respiratoria.

Hipoglicemia

Se define como una glucosa en sangre menor a 40 mg/dl., es una emergencia médica, en casos severos puede producir daño cerebral e incluso la muerte. Hipoglicemia es más comúnmente encontrado en neonatos pequeños o grandes para la edad gestacional, niños de madres diabéticas, o bebés bajo estrés. 

Presentación Clínica 

Los signos de hiploglicemia pueden ser: Disminución en la actividad física, agitación (nerviosismo) y convulsiones.

Manejo 

Si se sospecha de hiplogilcemia un DxTx tomado del talón debe tomarse inmediatamente para determinar el nivel de glucosa, si se confirma hipoglicemia debe iniciarse una  IV de dextrosa al 10%(2 ml/kg D10W) en bolo seguido de una infusión de glucosa. Primero hay que administrar 60 ml/kg por día de dextrosa al 10% para mantenimiento del nivel de glucosa neonatal.

Hipocalcemia 

Es común en neonatos con bajo peso al nacer y puede ocurrir bajo estrés significativo, al igual que en hijos de madre diabéticos. Una hipocaliemia significativa puede ocasionar arritmias cardiacas, convulsiones y tetania. En general la infusión con calcio no esta indicada al menos que la hipocalemia se documente. 

Hay dos formas de presentación, la primera a los 2-3 dias de nacido, y la segunda (presentación tardía) puede observarse en infantes que ingieres leche de vaca o fórmulas sintéticas que son altas en fósforo. 

En un neonato menor a 24 horas de vida con hipocalcemia documentada, se debe de administrar una infusión IV de 2 a 3 meq/kg/día de calcio en una solución dextrosa al 10 % durante el transporte. En un infante mayor a 24 horas de vida con hipocalcemia documentada y una función renal normal, se debe de administrar dextrosa al 10% en 0.25 % de solución salina con 10 meq/kg de cloruro de potasio  en 500 ml durante el transporte.

Emergencias Endocrinologicas

Dr. Eduardo Ramírez Juárez 

Emergencias Endocrinológicas 

Hipoglicemia 

Es común que suceda en pacientes diabéticos quienes toman mucho medicamento, no comen suficiente comida, al realizar cierta actividad física no esperada, o ingerir exceso de bebidas alcohólicas. El tejido cerebral incluyendo el cerebro depende por completo de la glucosa como principal fuente de energía. Cuando los niveles de glucosa desciende drásticamente, el cerebro comienza a estar necesitado por energía. Si la hipoglicemia persiste, la disfunción cerebral progresa muy rápidamente a daño cerebral.

Normalmente los niveles de glucosa son de 70 a 100 mg/dl; la hipoglucemia se diagnostica cuando estos niveles descienden. Generalmente el tratamiento se realiza cuando los valores son menores a 60 mg/dl. La hipoglicemia se puede desarrollar en minutos u horas. Se debe de sospechar hipoglicemia ante cualquier paciente con estado mental alterado.

Hiperglicemia y Cetoacidosis Diabética 

La hiperglicemia es uno de los síntomas clásicos de la diabetes mellitus y sucede cuando los valores exceden los normales (70-100 mg/dl). La hiperglicemia puede ser ocasionada, por la ingesta excesiva de comida, insuficiente dosis de insulina, infección, enfermedad, lesión y estrés emocional. Puede ser de inicio rápido o gradual. 

En pacientes con DM tipo 1, si la hiperglicemia no es tratada puede progresar a cetoacidosis diabética, una condición que amenaza la vida que ocurre cuando ciertas toxinas y ácidos se acumulan en el cuerpo por la falta de insulina. La CAD normalmente evoluciona rápidamente (24 horas). Los pacientes tienden a ser adolescentes y adultos jóvenes. En la CAd la deficiencia de insulina previene a la célula de tomar glucosa extra. Debido a que el cuerpo no puede utilizar glucosa, esta se transforma en otro fuente de energía - principalmente grasa. El metabolismo de la grasa genera ácidos, cetonas y productos de desecho. ( Las cetonas son exhaladas en forma de acetona, que da el característico olor a fruta en el paciente). Debido a que la glucosa tiene que ser excretada como orina, exceso de de agua y electrolitos son perdidos (Na y K). Esto condiciona un desbalance en el equilibrio ácido-base.

Mientras tanto la glucosa se sigue acumulando en la sangre. Conforme los valores de glucosa se elevan, los pacientes sufre una diuresis osmótica masiva. Esta diuresis junto con vómito y respiración de kussmaul (respiración rápida y profunda), van a ocasionar deshidratación progresiva y acidosis, las cuales puede progresar a shock, como y muerte. Los valores de glucosa en CAD raramente exceden los 800 mg/dl y por lo general se observan en un rango de 350 a 500 mg/dl. 

Estado Hiperosmolar Hiperglicemico 

También conocido como síndrome hiperosmolar hiperglicémico no cetósico (SHHNC). Los valores de glucosa en el SHHNC comúnmente exceden los 100 mg/dl ya que se representa un trastorno metabólico que se caracteriza por una hiperglicemia mucho más severa que la vista en CAD, La hiperglicemia e hiperosmolaridad conducen a una diuresis osmótica y un desplazamiento osmótico de líquidos al espacio intravascular, con una deshidratación intracelular posterior. A diferencia de la CAD los pacientes con SHHNC no presentan cetoacidosis. Sin embargo en la práctica clínica por lo general la CAD y SHHNC se superponen ocasionando un cuadro clínico mixto.

Aunque la mayoría de los pacientes con SHHNC tienen antecedente diabetes (normalmente tipo 2), aproximadamente 30% de los pacientes no tienen diagnóstico de diabetes previo al evento. Por lo general la presentación de de SHHNC es más insidiosa que la vista en CAD. Una marcada polidipsia, polifagia y poliuria es observada, la cual progresa a lo largo de varios días antes de que el paciente busque atención médica.

Por lo general el SHHNC se desarrolla en pacientes con diabetes los cuales tienen patología agregada que conlleva a una disminución en la ingesta de líquidos. Neumonía e infecciones del tracto urinario son las patologías que más comúnmente se asocian a este síndrome.

Estudios de Laboratorio 

La Glucosa sérica (central) por lo general será aproximadamente 10 mg/dl  superior que la tomada por glucometro (DxTx).

Es importante que el CCTP realice DxTx periódicamente durante el transporte.

La Gasometría venosa tambien se utiliza para la monitorización del paciente con CAD la cual generalmente se encuentra con acidosis metabólica con un pH menor a 7.30, HCo3 menor a 15 meq/L y un PaCO2 menor a 30 mm Hg. 

EGO para la descartar o confirmar la presencia de cetonas. En general la química sanguínea y las pruebas de sangre para cetonas están indicadas para detectar la elevación de BUN y Creatinina que puede ser el resultado de una deshidratación significativa, detectar anormalidades en los electrolitos y calcular el anión gap, que, ante la presencia de cetonas en sangre, se utiliza para guia para la  infusión con insulina en curso.

La hemoglobina glicosilada se puede utilizar para saber observar la glicemia promedio durante los últimos 3 a 4 meses.

Manejo 

En los pacientes con hipoglicemia  se necesita la corrección de la misma previa al transporte. Sin embargo en aquellos con hipoglicemia persistente se puede utilizar una infusión continua con dextrosa.

Pacientes Hiperglicémicos (con CAD o SHHNC) que presentan shock hipovolémico secundario a deshidratación deben recibir bolos de solución salina isotónica  IV, IO u Vía central a un volumen de 20 ml/kg y deben de repetirse PRN en un esfuerzo por restablecer el volumen intravascular. La cantidad óptima de líquidos depende de cada paciente y su condición actual, sin embargo en paciente sin shock hipovolémico o falla cardiaca la rehidratación se recomienda de 15 a 20 ml/kg/h durante las primeras horas.

Después de que el volumen intravascular se ha normalizado, cualquier déficit de potasio tiene que corregirse. Una vez que el potasio sérico esté en 3.3 meq/L   o mayor, la terapia con insulina debe iniciarse. Se prefiere la insulina regular IV para la terapia; se recomienda iniciar la terapia con bolos IV a 0.1 unidades por kilogramo de insulina regular, seguido inmediatamente por una infusión continua a 0.1 unidades/kg/h. Tanto en la CAD como SHHNC el ranga esperado de descenso en la glucemia es de 50 a 70 mg/dl/h. Los CCTPs deben saber que tan solo el hecho del reemplazo con líquidos ocasiona un descenso de 35 a 70 mg/dl/h. debido a la hemodilución y aumento de la función renal. 

Una vez que la glucosa sérica alcanza los 200 mg/dl en un paciente con CAD o 250 a 300 mg/dl en un paciente con SHHNC, los fluidos IV deben de cambiarse de salino a solución mixta. Posiblemente la infusión con insulina tendrá que reducirse entre 0.02 a 0.05 unidades/kg/h. El descenso de la glucosa sérica por debajo de esos valores puede promover al edema cerebral  y debe de evitarse hasta que el estado mental del paciente haya mejorado o se encuentre clínicamente estable.

La administración de bicarbonato se recomienda cuando el pH arterial es menor a 6.90. Normalmente se agregan 100 meq de bicarbonato a la infusion de liquidos y se pasa en 2 horas o más. este tratamiento se puede repetir hasta que el pH se encuentra arriba de 7.00. 

Cuando no se tenga una línea arterial accesible la sangre venosa tiene que utilizarse para medir el pH: El pH venoso típicamente 0.03 mas bajo que el arterial. 

Los pacientes tratados por hiperglicemia tienen que tener monitorización cardiaca continua por el riesgo de posibles arritmias e hipokalemia. La glicemia debe de ser checada al menos cada 1 hora. El pH venosos al menos cada 2 horas; si esto no es posible, el volumen tidal final de CO2 tiene que ser medido continuamente. 

Como en todo paciente crítico la vía aérea y ventilación asistida puede requerirse. si hay disminución en el nivel de consciencia y hay riesgo de aspiración debe considerarse la inserción de una sonda nasogástrica. 

Emergencias Genitourinarias

Dr. Eduardo Ramirez Juarez

EMERGENCIAS GENITOURINARIAS

Torsión Testicular 

Normalmente, la Tunica vaginalis asegura los testes dentro del escroto, previniendo la rotación y movimiento excesivo. Aproximadamente en un 12% de la población masculina, este anclaje tiene una mala alineación, permitiendo cierto rango de movimiento conocido como deformidad de "campana" "bell clapper". Estos pacientes están predispuesto a torsión testicular, condición en la cual uno o ambos testes rotan hasta ocluir por completo el flujo sanguíneo. Una rotación de 720º - que son 2 vueltas completas del el/los testes sobre el eje de la arteria y vena - es requerida para ocasionar un tamponade completo de los vasos y causa una acumulacion de productos de desecho dentro de los testes y edema escrotal. 

En estos pacientes el dolor testicular ocasionalmente se puede acompañar de náusea, vómito y dolor abdominal. Es común verlo en adolescentes, con una gran mayoría de casos en masculinos menores de 30 años. 

Esta condición es extremadamente dolorosa y la detorsión manual seguido de la cirugía de emergencia son requeridas para salvar los el/los testes, ya que la necrosis puede comenzar dentro de las primeras 12 a 24 horas.

Fractura de Pene

Durante la erección, el cuerpo cavernoso y cuerpo esponjoso se llenan de sangre, distendiendo el tejido eréctil hasta el punto en el que se pierde la elasticidad. Cualquier trauma directo al pene es este estado puede ocasionar de fractura de pene. En este tipo de padecimiento la fractura proviene de la ruptura de algún espacio vascular dentro del pene. Comúnmente pueden ser ocasionados durante el acto sexual, un "crack o pop" puede ser escuchado al momento de la lesión, acompañado de dolor de moderado a severo. El pene se observará edematizado y deforme secundario a la formación de un hematoma. La lesión uretral puede encontrarse y debe sospecharse si hay hematuria. 

No se necesitan estudios de laboratorio o gabinete para hacer Dx. Inicialmente se debe de aplicar compresas frías. El Tx. definitivo es quirúrgico. La meta principal del tratamiento es restablecer la función urinaria y la función reproductiva. 

Priapismo 

Se le conoce como priapismo a la erección prolongada la cual puede ser dolorosa y causar daño a los tejidos cercanos. La transección de la médula ósea es comúnmente un precursor del priapismo, pero tambien existen causas no traumáticas. 

Se pueden clasificar como priapismo arterial de flujo alto y priapismo veno-oclusivo. El priapismo arterial de alto flujo ocurre mayormente en lesiones de pene con vasoespasmo o formación de coágulos impidiendo el retorno sanguíneo. El priapismo veno-oclusivo es el más doloroso de los dos, se ve en pacientes con  anemia de células falciformes y en aquellos con ingesta de ciertos medicamentos.

Medicamentos aumentan el riesgo de padecer esta condición:

* Psicotrópicos 

* Bloqueadores de los canales de calcio 

* Anticoagulantes

* Medicamentos intracavernosos para el Tx de la disfunción eréctil como la papaverina, fentolamina y prostaglandina E1 (causa más común).

* Muy raro con la ingesta de los inhibidores selectivos cíclicos de guanosina 3', 5' monofosfato.

El tratamiento inicial se realiza aplicando compresas frías seguido por la administración de relajantes musculares o vasoconstrictores. La mayor complicación es la impotencia 

Balón de Contrapulsación Aórtico

Dr. Eduardo Ramírez Juárez  

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICA

La terapia, balon de contrapulsacion aortica, se refiere al uso de un balón conectado a una bamba por medio de un catéter que fue insertado en la aorta para proveer asistencia temporal a la falla cardiaca.

La terapia de contrapulsación es común alrededor del mundo para la asistencia de pacientes con falla ventricular izquierda.

Los nuevos sistemas de contrapulsación se han convertido más pequeños lo cual facilita el transporte en helicóptero, los balones intra-aórticos tambien se han vuelto más pequeños y con un diseño multilumen lo cual permite la monitorización de la presión arterial al igual que la inflacion y deflacion.

Las responsabilidades de los CCTP incluyen el asegurar al paciente para evitar cualquier movimiento del balón y asegurarse que todo el equipo tenga energía necesaria para el transporte. 

Mecánica del funcionamiento de BCA

Inicia con la inserción del BCA vía arteria femoral hacia la aorta torácica descendente. La punta del BCA es colocada  justo distal (2 cm debajo Aprox.) de arteria subclavia izquierda. Después de la colocación el BCA es conectado a una consola que eyecta has helio; el BCA es inflado con helio al inicio de la diástole ventricular  y se desinfla justo antes de la sístole ventricular. La insuflacion y deflacion están sincronizadas con el ciclo cardiaco, lo cual resulta en un aumento significativo del flujo a las coronarias y arteria renal durante la diástole (aumenta el suministro) y consecuentemente reduce la postcarga durante la sístole (disminuye la demanda).

Estructura y Posicionamiento del Balón

Los catéteres del BCA consisten en un angosto y largo balón montado sobre un catéter delgado. Los catéteres viejos consisten de 2 lúmenes: un lumen central y otro lumen para el gas. Catéteres de modelos más recientes tienen un tercer lumen de fibra óptica.

El Lumen central es utilizado como guía para la inserción del catéter por la arteria femoral y a través del sistema arterioso. posicionando el BCA en Aorta torácica descendente justo donde se origina la arteria subclavia inferior. Este lumen central tambien ayuda para la monitorización de la presión aórtica. 

El lumen de gas lleva gas helio de la bomba al BCA y así controlar la insuflación. 

El lumen de fibra óptica ayuda a monitorizar la presión aórtica y la oximetría arterial.

Normalmente el BCA es insertado a través de la aorta torácica descendente. Puede haber estrategias alternativas de colocación las cuales incluyen el abordaje vía la arteria axilar y raramente la transtorácica la cual se reserva para pacientes críticamente enfermos incapaces de ser destetados de un bypass cardiopulmonar posterior a una cirugía cardiaca en quien el acceso femoral no es posible o contraindicado.

Secuencia de contrapulsacion 

Posterior a la colocación el BCA es conectado a la consola de BCA. Esta consola infla y desinfla el BCA con helio en sincronía con el ciclo cardiaco. El gas helio es utilizado debido a su bajo peso molecular, lo cual permite una rápida insuflación  sin mucha turbulencia por el paso del gas. El helio tambien es tiene menos probabilidades de causar un embolismo aéreo si el BCA tuviera una ruptura.

El correcto posicionamiento del BCA hace que este de infle durante el inicio de la diástole y se desinfle justo antes de la sístole.  

Efectos Fisiológicos de la Terapia BCA 

Aumenta la presión arterial media como resultado del aumento en el volumen diastólico, este puede explicarse mejor como un "segundo sístole" porque ocurre durante la diástole, pero la rápida insuflación del balón aumenta la presión diastólica y crea segunda onda de presión para perfundir el corazón y los tejidos.  Este repentino aumento en la presión mejora el flujo de las arterias coronarias y circulación sistémica. 

La repentina deflación del balón ocasiona una caída en la presión aórtica porque el espacio que está ocupando el balón se ha ido, y como consecuencia una disminución en el máximo consumo de oxígeno (MVo2)

Evaluación de la Forma de Onda en la BCA

Relación De la asistencia:

1:1 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada latidos

1:2 proporción de asistencia, en donde la bomba se nfla cada 2 latidos

1:3 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada 3 latidos 

1:4 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada 4 latidos 

1:5 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada 5 latidos 

1:6 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada 6 latidos 

1:7 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada 7 latidos 

1:8 proporción de asistencia, en donde la bomba se infla cada 8 latidos

Es más fácil ajustar la relación de asistencia en 1:2, lo cual permite comparar la presión de la onda del ciclo no asistido con la del ciclo asistido.

El punto de insuflación ocurre en la muesca dicrótica, el cual señala el cierre de la válvula aórtica.

Evaluación de la Sincronización del BCA

Insuflación Temprana

Este error de sincronización se ve reflejado en la onda de presión como una " V abierta". La eficacia del bombeo disminuye y por lo consiguiente también el volumen diastolico.

La fisiopatología en este caso resulta de la eyeccion de sangre desde el ventriculo izquerdo dañado por el repentino aumebnto de la presión aórtica mientras la válvula aórtica continúa abierta, forzando a un cierre prematuro de la válvula aórtica y disminuyendo el volumen sistólico. Esto tambien podría ocasionar un daño a la válvula aórtica

Insuflación Tardía

Se puede observar al ver la meseta dícrota en la onda de presión. No tiene beneficio extra en la terapia.

Deflación Temprana

Cuando esto ocurre la presión de la aorta va a igualarse y aumentar ligeramente ha meseta antes de la sístole, lo que significa que los ventrículos se tiene que sobrepasar una mayor EDP para eyectar sangre. La onda de presión va a exhibir una caída diastólica brusca con una característica prolongación del periodo final-diastólico asistido.

 Deflación Tardía

Puede ser muy perjudicial para el paciente. Esta deflación tardía es caracterizada por un ensanchamiento en la apariencia de la onda del aumento diastólico y un incremento en la tasa de la onda de presión de la sístole asistida 

Indicaciones para la colocación de BCA

* Insuficiencia ventricular refractaria 

* Shock cardiogénico 

* Angina Refractaria inestable

* Infarto inminente 

* Complicaciones mecánicas causados por IAM (defecto ventricular-septal, regurgitación mitral, o ruptura de músculos papilares)

* Isquemia relacionada con arritmias ventriculares no tratables 

* soporte cardiaco durante cirugía de alto riesgo, angiografía coronaria o procedimientos de angioplastia.

* Destete de bypass cardiopulmonar.

Contraindicaciones 

* Insuficiencia valvular aórtica severa

* Aneurisma abdominal o aórtico

* Calcificación severa o patología arterial iliaca 

* Patología vascular periférica severa

Complicaciones

* Isquemia del miembro 

* Sangrado excesivo por el sitio de punción

* Trombocitopenia 

* Inmovilidad secundaria al catéter 

* Fuga del balón

* Disección aórtica

* Trombosis

Inserción de Línea Venosa Central

Dr. Eduardo Ramirez Juarez 

Inserción Línea Venosa Central 

Punción Venosa subclavia (Abordaje Infraclavicular)

Nota- Se deben utilizar técnicas estériles para este procedimiento.

Paso 1. 

Colocar al paciente en posición supina con la cabeza por lo menos 15º hacia abajo, para  distensión de las venas del cuello y prevenir un embolismo aéreo. Se gira la cabeza del paciente hacia el lado opuesto al sitio de punción únicamente si se ha descartado una lesión de la columna cervical 

Paso 2.

Limpie bien la piel alrededor del sitio de punción y cubra el área con campos estériles.

Paso 3. 

Si el paciente está consciente, utilice un anestésico local en el sitio de punción venosa.

Paso 4. 

Introduzca una aguja de gran calibre unida a una jeringa de 12 ml con 0,5 a 1 ml de solución salina, 1 cm por debajo de la unión del tercio medio con el interno de la clavícula. Se puede utilizar ecografía como un complemento en la colocación de vías venosas centrales.

Paso 5. 

Luego de haber punzado la piel y con el bisel de la aguja hacia arriba, expulse el tapon de piel que pueda ocluir la aguja.

Paso 6.

Sujete la aguja y la jeringa en posición paralela al plano frontal.

Paso 7.

Dirija la aguja a la línea media, ligeramente cefálica y por detrás de la clavícula, hacia el ángulo posterior y superior del extremo esternal de la clavícula (en dirección al dedo colocado en la horquilla esternal).

Paso 8.

Avance lentamente la aguja mientras aspira suavemente el émbolo de la jeringa.

Paso 9.

Cuando un flujo libre de sangre aparezca en la jeringa, rote el bisel de la jeringa en dirección caudal, retire la jeringa y ocluye la aguja con un dedo para prevenir embolismo aéreo. Si no logro ingresar en la vena, retire la aguja y redirigirla. Si no tuviera éxito luego de dos intentos y un médico con mayor experiencia se hallase disponible, este debería intentar la maniobra. 

Paso 10. 

Inserte la guia mientras monitoriza en el electrocardiograma la aparición de posibles anomalías del ritmo. 

Paso 11.

Retire la aguja mientras sujeta la guía metálica en su sitio.

Paso 12.

Inserte el catéter sobre la guía hasta una profundidad predeterminada (la punta del catéter debe localizarse por arriba de la aurícula derecha para administrar líquidos).

Paso 13.

Conecte el catéter al equipo de infusión intravenosa.

Paso 14.

Fije el catéter de forma segura a la piel (con sutura), aplique ungüento antibiótico y cubra el área.

Paso 15.

Asegure el equipo de infusión intravenosa en su lugar 

Paso 16.

Solicite un radiografía de tórax para confirmar la posición del catéter e identificar un posible neumotórax.

EMERGENCIAS RESPIRATORIAS

Dr. Eduardo Ramirez Jaurez 

ESTRUCTURAS DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Nariz

El plexo de Kisselbach localizado dentro de la nariz, puede ser fuente alta de epistaxis

Boca

Faringe

-Nasofaringe 

-Orofaringe

-Hipofaringe 

Laringe

-Hioides

-Epiglotis

-Vallecula

VÍA AÉREA INFERIOR

Traquea

Pulmón Derecho e Izquierdo 

- Broncos 

-Bronquiolos 

-Ductos Alveolares

-Alvéolo (intercambio de gases)

CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS

Lactantes 

-Cabeza proporcionalmente mas grande, occipucio prominente, respiran por la nariz.

-La congestión nasal puede ser suficiente para causar disfunción respiratoria y un incremento en el esfuerzo respiratorio.

Niños 

-Lengua ocupa mas espacio.

-La apertura glotica es mas cefálica y anterior

-La epiglotis es mas larga, mas flexible y en forma de U 

-Adenoides mas grande.

-Membrana cricotiroidea es mas pequeña en menores de 4 años 

-Consumo de oxigeno a frecuencias mas altas que en adultos.

INTERCAMBIO DE GASES

Resulta de cambios de gradiente a través de la membrana alvéolo capilar.

Capilares 

- PO2: 40 mm Hg

-PCO2: 45 mm Hg

Alveolo

-PCO2: 40 mm Hg

-PO2: 100 mm Hg 

FISIOLOGÍA PULMONAR 

Espacio Anatómico Muerto: Porcentaje de aire que no participa en el intercambio gaseoso

Arteria Pulmonar : Sistema de presión baja, la cual es de 25/10 mm Hg 

RELACIÓN VENTILACIÓN- PERFUSION 

(V/Q)

-Una medición en cuanto a la cantidad de flujo sanguíneo que debe de estar presente en la membrana alvéolo capilar para que la perfusion pueda ocurrir.

-Para que la perfusion pueda ocurrir debe de haber suficiente aporte de sangre que este en contacto con el alvéolo.

3 Tipos de Disfuncion (V/Q)

- Ventilación disminuida con Perfusion normal: La perfusion excede la ventilación

- Ventilación aumentada con Perfusion normal : La ventilación excede la perfusion.

- "Silencioso" : Disminucion en la ventilación y en la perfusion. (neumotorax, SDRA)

FUNCIONAMIENTO ADECUADO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

-El estimulo respiratorio en el adulto sano ocurre debido a la necesidad de remover dióxido de carbono presente en la sangre.

-Ventilación: Suficiente cantidad de gas entrando y saliendo de los pulmones

-Distribución: El gas tiene que llegar al área de los pulmones en donde el intercambio gaseoso ocurre.

- Difusión: Funcionamiento adecuado de la membrana Alvéolo-Capilar para intercambio de gases.

-Perfusion: La sangre debe de estar en contacto con la vasculatura pulmonar y el alvéolo.

-Circulación: El corazón debe de tener la capacidad de bombear sangre al pulmón y distribuirla a la circulación sistemica. 

VOLUMEN MINUTO 

-Volumen corriente X frecuencia respiratoria

CLASIFICACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS PULMONARES

Enfermedades Obstructivas

-Dificultad para mover aire entre los pulmones y el medio ambiente 

-Incremento en la resistencia de la vía aérea (disminución del lumen)

Enfermedades Reactivas

-Dificultad en el movimiento de aire a los pulmones

-Resulta en la perdida de la distendibilidad y elastancia de la caja torácica y los pulmones 

SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

(SDRA)

-Aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas.

-Forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debido a un edema pulmonar no cardiogenico.

-Uno de los problemas mas frecuentes en las unidades de cuidados intensivos

Causas mas Comunes

-Sepsis

-Choque

-Aspiración de contenido gástrico 

-Embolia grasa

-Toxicidad O2

-Pancreatitis

-Inhalación por humo 

-Neumonia  

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

-Incapacidad del sistema respiratorio para mantener suficiente oxigeno para un metabolismo adecuado.

DEPRESIÓN RESPIRATORIA

-Frecuencia respiratoria por debajo de 12 por minuto

CONSIDERACIONES AEREOMEDICAS

-Asegurar la oxigenación, aumentar la FiO2 de acuerdo a la ecuación de ajuste de FiO2 en altitud 

-Puede ser necesario intubar al paciente y la implementacion de ventilación mecánica (cuidado con los volúmenes, posibilidad de barotrauma)

-Recuerde la implicacion de los cambio gaseosos por las leyes de Boyle,Fick, Dalton.

TIPOS DE HIPOXIA 

Hipoxia Hipoxemica

-Cantidad insuficiente de oxigeno en la sangre (administración de O2)

Hipoxia Anemica 

-Reducción en la cantidad o disfuncion de la hemoglobina (transfusión)

Hipoxia por Estancamiento 

-Gasto cardíaco reducido que resulta en la hipoxia tisular (reanimación con fluidos, transfusión sanguínea y administración de aminas)

Hipoxia Citotoxica

-Las células no pueden utilizar el O2 debido a la destrucción o disfunsion de enzimas clave (toxicologia-antídotos específicos)

AUSCULTACIÓN DE RUIDOS RESPIRATORIOS 

Sonidos Anormales o Adventicios

-Sibilancias (tono alto)

-Roncus (tono bajo)

-Estertores 

-Estridor ("ruidos de foca")

-Roce pleural

PATRONES RESPIRATORIOS NORMALES Y ANORMALES

Frecuencia 

-Eupnea: Respiración normal, 12-20 respiraciones por minuto

-Taquipnea: Anormalmente rápida; puede ser causada por fiebre, hipoxia, neumonia.

-Bradipnea: Anormalmente lenta; puede ser causada por narcoticos, fatiga, lesiones del SNC.

-Apnea: Ausencia de la respiración

Profundidad

-Hiperpnea: Respiración mas profunda de lo normal: puede provocar alcalosis respiratoria.

-Hipopnea: Respiración superficial: puede provocar acidosis respiratoria 

Patron

-Alteración en la frecuencia, profundidad y regularidad respiratoria  

CAPNOMETRIA Y CAPNOGRAFIA

-La capnografia y capnometria proveen datos en cuanto a la permeabilidad de la vía aérea y la efectividad de la ventilación.

OXIMETRIA DE PULSO

-Basado en la relación de oxigenación y la hemoglobina (no siempre la molécula de hemoglobina esta saturada de oxigeno)

-No diferencia entre la oxihemoglobina y la dishemoglobina 

Factores que la pueden afectar

-Carboxihemoglobina, metahemoglobina, sulfahemoglobina 

-Enfermedad vascular periférica (debido a la disminución de flujo de sangre a las extremidades) 

GASOMETRIA 

-Estandar de "oro" para evaluar el estado respiratorio y ventilatorio 

-pH, FiO2 y HCO3 son utilizados para evaluar el estado ácido-base

-PaCO2 es el indicador de la efectividad de la ventilación

-PaO2 y SpO2 evalúan el estado de oxigenación 

EVALUACIÓN PARA EL TRANSPORTE

-ABCs

-Determine estabilidad de la vía aérea.

-Observe la frecuencia , ritmo, profundidad y estado general de la respiración.

-Examine el tórax visualmente: Simetría, caída y elevación, regularidad de la respiración.

-Note lesiones, abrasiones y equimosis.

-Examine vendajes en el pecho. 

-Si hay drenaje, examine las características del liquido obtenido.

-Ausculte el tórax, note los ruidos respiratorios. 

-Evalué la eficacia del dispositivo de administración de O2 suplementario si es aplicable .

-Evalué la función cardíaca.

-Evalué el estado mental.

ANOMALÍAS EN LA RESPIRACIÓN Y EN LA VENTILACIÓN

1-) Distress o dificultad respiratoria 

2-) Insuficiencia respiratoria: 

-Incapacidad del sistema respiratorio para suplir/remover gases para mantener un metabolismo normal 

-Depresión respiratoria 

-Falla en la oxigenación/ventilación 

3-)Paro respiratorio (no oxigenación y no ventilación) 

MANEJO BÁSICO DE LA VÍA AÉREA

Posicionamiento 

- "Posición de estornudo "

-Maniobras Manuales; inclinación de la cabeza/elevación del mentón, tracción mandibular (la lengua produce la obstrucción mas común en el paciente inconsciente 

-Dispositivos para el control dela vía aérea: Orofaringea (paciente inconsciente)                  Nasofaringea (semiinconsciente)

-Succión: catéter de succión de lumen grueso (una delas habilidades mas descuidadas)

-Administración de oxigeno: cánula o puntas nasales - mascarilla de no recirculacion con reservorio.

-Aporte suplementario de oxigeno: bolsa-válvula-mascarilla 

INDICACIONES PARA LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Disminución del nivel de conciencia con perdida del control de la vía aérea

-Ausencia o disminución del reflejo nauseoso, una escala de Glasgow menor a 8 o riesgo de aspiración.

Insuficiencia respiratoria 

-Hipoxemia, Hipercarbnia 

Paro Cardiaco 

-No respuesta a la RCP o inhabilidad para ventilar al paciente adecuadamente, necesidad de ventilar positivamente la paciente por largo tiempo 

PREDICCIÓN DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Nemotecnia:

VEMOS (LIMÓN)

-V. ver- Examine la anatomía externa 

-E. Evalué regla 3:3:2

-M. Mallampati 

-O. Obstrucción 

-S. SpO2

INTUBACION ENDOTRAQUEAL 

-Intubacion endotraqueal es el estándar de "oro" para proteger y manejar la vía aérea

-Ensamble y revise su equipo 

-Realice la laringoscopia: no mas de 30 segundos debido al riesgo de hipoxia.

Intubacion Fallida

- Ruidos respiratorios en el epigastrio 

-Ausencia de ruidos respiratorios en los campos pulmonares 

-Ausencia de elevación y caída del tórax

-Ausencia de CO2 en la capnografia 

**Desinfle el balón piloto, retire el tubo y repita los pasos para intubacion 

TÉCNICA PAAD

-P. Presion 

-A. Arriba

-A. Atrás 

-D. Derecha 

** Presion del cricoides (maniobra de Sellick) es únicamente usada para evitar distensión gástrica