Diplomado en Aeromedicina: Traumatismo Craneoencefalico

Dr. Eduardo Ramirez Juarez

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

INTRODUCCION

Muchos de los pacientes con TCE severo mueren ates de llegar al hospital y por lo menos 90% de la muertes pre-hospitalarias relacionadas con trauma involucran a los pacientes pacientes con TCE. Aproximadamente 75% de los pacientes que reciben atención medica por TCE se clasifican como leves, 15% moderados y 10% severos.

El principal objetivo en el tratamiento de TCE es prevenir la lesion cerebral secundaria. Proveer una oxigenación adecuada y mantener una presión sanguínea suficiente para perfundir al cerebro.

Después de manejar el ABCDE, es prioritario identificar lesiones con efecto de masa que requerían evacuación quirúrgica; la mejor forma de hacerlo es obteniendo una TAC de craneo. Sin embargo no debe de retrasarse el traslado del paciente a un centro adecuado donde puede tener atención definitiva del problema neuro-quirurgico por obtener la TAC.

FISIOLOGIA

Presión Intracraneal

El aumento de la PIC puede reducir la perfusion cerebral y causar o exacerbar la isquemia. La PIC normal en estado de reposos es de aproximadamente. 10 mm Hg. Las presiones arriba de 20 mm Hg, si son prolongadas y refractarias al tratamiento por lo general tiene mal pronostico.

Doctrina de Monro-Kellie

De vital importancia en la comprensión de la dinámica de la PIC.

Esta establece que el volumen total del contenido intra-craneal debe permanecer constante, debido a que el craneo es un contenedor rígido no expansible. La sangre venosa venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera de la caja, suministrando un grado de protección a la presión. Debido a esto, muy temprano después de una lesion, una masa como un coágulo sanguíneo puede expandirse, mientras que la PIC permanecerá en rango normal. Sin embargo, una vez que se ha alcanzado el limite de desplazamiento del LCR y de la sangre intravascular, la PIC aumenta rápidamente.

Flujo Sanguíneo Cerebral

La LCT suficientemente severa para causar coma puede llevar a una marcada reducción del FSC durante la primeras horas después de la lesion. Es habitual un aumento dentro de los 2 a 3 días siguientes, pero en pacientes que permanecen comatosos, el FSC permanece debajo de lo normal por días o semanas luego de la lesion.

LA vasculatura cerebral pre-capilar normal tiene la capacidad de contraerse o dilatarse en respuesta refleja a los cambios de la PAM. Para pronosticos clínicos, la presión de perfusion cerebral (PPC) se define como: PPC= PAM-PIC. Una PAM entre 50 y 150 mm Hg es auto-regulada para mantener un FSC constante (autorregulación de presión). La LCT severa puede alterar el sistema de autorregulación. En esta situación, sola PAM es muy baja puede llevar a isquemia e infarto cerebral y si es muy alta puede producir marcado edema cerebral y una elevación de la PIC. Los vasos sanguíneos tambien se dilatan o contraen en repuesta a cambios en los niveles sanguíneos de la PaO2 y PaCO2 ( regulación química .

Por lo tanto pueden aparecer lesiones secundarias por hipotensión, hipoxia, hipercapnia e hipocapnia iatrogenica.

CLASIFICACION DEL TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO

LESIONES INTRACRANEALES

Pueden ser clasificadas como focales o difusas, aunque estas dos formas de lesiones frecuentemente coexisten.

1-) Lesiones Cerebrales Difusas

Comprenden desde las concusiones moderadas, donde la TAC es usualmente normal, hasta la lesiones isquemicas hipoxicas severas. En una concusión, el paciente tiene un deficit transitorio neurológico no focal que a menudo incluye perdida de la conciencia. Las lesiones difusas graves generalmente se deben a hipoxia, lesión isquemia del cerebro debido a shock o apnea prolongada que se presenta inmediatamente después de un trauma. En esos casos, la TAC puede verse normal al principio o difusamente edematoso con perdida de la diferenciación normal entre la sustancia blanca y la gris. Otro patronazgos de lesion difusa se ve frecuentemente en impactos a lata velocidad o lesiones por desaceleracion, que producen hemorragias puntiformes múltiples en ambos hemisferios cerebrales concentradas en el limite entre la sustancia gris y blanca. Estas lesiones son reflejo de una lesión axonal difusa (LAD) con pronostico variable.

2-) Lesiones Cerebrales Focales

Incluyen las siguientes :

a-) Hematomas Epidurales

Relativamente infrecuentes, se presentan en un 0,5% de los pacientes con trauma cerebral y en el 9% de los pacientes comatosos. Tipicamente estos hematomas separan la duramadre de la tabla interna del craneo y tienen y tienen una forma biconvexa o lenticular en la TAC. Se localiza mas frecuentemente en la región temporal o temporo-parietal y, por lo general, son el resultado son el resultado de una ruptura de la arteria meninges media causada por una fractura. En los hematomas epidurales, es característica la presencia de un intervalo lucido entre el momento de la lesión y el compromiso neurológico.

b-) Hematomas Subdurales

Son mas frecuentes que los Hematomas epidurales y ocurren en cerca del 30% de los TCE. graves. Frecuentemente son consecuencia del desgarro de pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral. en la TAC se aprecia una imagen que se adapta al contorno del cerebro, el daño cerebral subyacente en un hematoma subdural es mucho mas severo que el que se asocia a un hematoma epidural, debido a la presencia de lesione parenquimatosa concomitante.

c-) Contusiones y Hematomas Intracerebrales

Las contusiones son relativamente comunes, la gran mayoría de estas ocurren en los lóbulos frontal y temporal. Las contusiones pueden evolucionar en un periodo de horas o días hasta transformarse en un hematoma intracerebral o confluir en un gran masa que requiere evacuación quirúrgica inmediata. Este sucede en alrededor del 20% de los pacientes que presentan una contusión en la TAC de craneo inicial. Por esta razón, en los pacientes con Dx de contusión se debe repetir la TAC dentro las 24 horas después de la TAC inicial para evaluar cambios.

MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

GCS 13-15 / TCE Leve